連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動(dòng)物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)補(bǔ)救合成途徑的中間體。近年研究發(fā)現(xiàn)，人為補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復(fù)腦損傷、改善胰島功能、保護(hù)心臟免于缺血再灌注損傷、修復(fù)腦線粒體呼吸缺陷，對(duì)老年退行性疾病、視網(wǎng)膜退行性疾病、2型糖尿病、腦出血等均具有一定調(diào)理作用。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反應(yīng)的產(chǎn)物，是NAD+的關(guān)鍵前體之一。在哺乳動(dòng)物體內(nèi)，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+。β-煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉類(lèi)和蝦中都發(fā)現(xiàn)了它。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

LEILU等研究表明：β-煙酰胺單核苷酸可以提高神經(jīng)細(xì)胞存活率，減少細(xì)胞凋亡，恢復(fù)NAD+和ATP水平，抑止細(xì)胞凋亡，抵御能量損傷，改善線粒體抑止劑誘導(dǎo)的能量代謝障礙。相比阿爾茨海默病，β-煙酰胺單核苷酸對(duì)帕金森病的影響研究較少，需要更多的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以證明其有效性。β-煙酰胺單核苷酸對(duì)血管障礙的調(diào)理作用與老齡化相關(guān)的另一類(lèi)嚴(yán)重威脅健康的疾病是心血管疾病(Cardiovasculardiseases，CVD)，它具有發(fā)病率高、致殘率高、危害人群廣等特點(diǎn)。這類(lèi)疾病主要是由于機(jī)體老化后，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，血管中超氧化物堆積造成了機(jī)體氧化損傷。貴陽(yáng)醫(yī)藥級(jí)貝塔煙酰胺單核苷酸β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能。

β-煙酰胺單核苷酸的生物活性β-煙酰胺單核苷酸緩解和改善缺血性心腦組織損傷，β-煙酰胺單核苷酸對(duì)腦卒中的調(diào)理作用腦卒中，是一種由腦部血液循環(huán)障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率，嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康。β-煙酰胺單核苷酸改善氧化相關(guān)的退行性疾病和身體機(jī)能障礙β-煙酰胺單核苷酸對(duì)阿爾茨海默氏病的調(diào)理作用隨著社會(huì)老齡化趨勢(shì)的加速，阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)的發(fā)病率逐年上升。該病是一種ZhongShuShenJing系統(tǒng)XingBing變，以認(rèn)知功能障礙和記憶損害為主要特征。線粒體結(jié)構(gòu)和功能的異常是AD的發(fā)病因素之一。而β-煙酰胺單核苷酸促進(jìn)線粒體的能量代謝，對(duì)改善認(rèn)知功能和記憶功能具有重要作用。

在生物體中，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿:Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補(bǔ)救合成途徑。(一)Preiss—Handler途徑:該途徑是利用膳食煙酸和煙酸磷酸糖苷轉(zhuǎn)移酶(NAPRT)生成煙酸單核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(β-煙酰胺單核苷酸AT)將NAMN轉(zhuǎn)化為煙酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通過(guò)NAD+合成酶(NADS)將NAAD轉(zhuǎn)化為NAD+完成的。(二)從頭合成途徑:該途徑以色氨酸為原料通過(guò)肌動(dòng)蛋白途徑完成NAD+的合成。該途徑的第一步是通過(guò)吲哚胺2，3一雙加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一雙加氧酶(TDO)將色氨酸限速轉(zhuǎn)化為N一甲?；“彼?N-formylkin)。然后甲?；“彼徂D(zhuǎn)化為L(zhǎng)-肌氨酸(L-kin)、3-羥基肌氨酸(3-HAA)和3-羥基鄰氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后轉(zhuǎn)化為2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。這種化合物可以自發(fā)地凝聚并重新排列成喹啉酸，Zui后轉(zhuǎn)化為NAMN,在這一一點(diǎn)上它與preis-handler途徑匯合。β-煙酰胺單核苷酸增加了脂肪分解代謝，提高了肝臟中的NAD+水平。

由于Nampt是β-煙酰胺單核苷酸的重要合成生物酶，因此,我們懷疑β-煙酰胺單核苷酸可能也會(huì)加重DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠癥狀?；诖?，我們首先檢測(cè)了不同劑量的β-煙酰胺單核苷酸對(duì)模型小鼠的生存曲線的影響，發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比，β-煙酰胺單核苷酸并不會(huì)XianZhu改變模型小鼠的生存時(shí)間。而后我們發(fā)現(xiàn)不同給YaoFang式也不能XianZhu改變小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的狀態(tài)。Zui后我們又檢測(cè)不同濃度的β-煙酰胺單核苷酸對(duì)于腸炎小鼠的影響，發(fā)現(xiàn)300mg/kg劑量以下的β-煙酰胺單核苷酸，對(duì)于模型小鼠的體重、DAI評(píng)分、結(jié)腸組織均不能引起XianZhu性改變。因此，β-煙酰胺單核苷酸對(duì)DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠并無(wú)影響。β-煙酰胺單核苷酸能夠通過(guò)Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對(duì)DN腎臟纖維化的相關(guān)基因發(fā)揮作用。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+前體可能比Nam更有效。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

Sirtuin3的缺乏會(huì)導(dǎo)致小鼠會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似于人類(lèi)的代謝綜合征，導(dǎo)致葡萄糖耐受不良、輕度肥胖、慢性炎癥、血脂異常和脂肪性肝炎等癥狀。NAD+關(guān)鍵中間體β-煙酰胺單核苷酸的補(bǔ)充可以改善二型糖尿病所引起的葡萄糖耐受不良和血脂狀況。JunYoshino8等研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸，在煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)作用下恢復(fù)NAD+的水平，改善了年齡誘導(dǎo)的2型糖尿病小鼠的葡萄糖耐受不良和脂質(zhì)狀況。此外，β-煙酰胺單核苷酸還可以增強(qiáng)肝胰島素敏感性，恢復(fù)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)，部分通過(guò)SIRT1的JiHuo來(lái)控制。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

        上海天瞰生物科技有限公司成立于2017年，注冊(cè)資金2000萬(wàn)，是一家專注于特種生化原料的科技型企業(yè)。 我司致力于自主的技術(shù)研發(fā)與應(yīng)用，在北京建立了Du Li的研發(fā)中心，目前擁有研發(fā)人員14名，研發(fā)資質(zhì)Zui高28年，平均12年；另外，我司和數(shù)個(gè)第三方Du Li研究機(jī)構(gòu)和多個(gè)個(gè)體專研者也建立了密切的合作關(guān)系。我司的研發(fā)團(tuán)隊(duì)在化學(xué)合成、酶合成、生物發(fā)酵、植物提取等領(lǐng)域均有雄厚的技術(shù)積沉，其中尤以高分子化學(xué)合成和酶合成為特色，可以對(duì)外承接較高難度的定制業(yè)務(wù)。自公司成立以來(lái)，我司共申請(qǐng)發(fā)明和新型應(yīng)用Zhuan Li4篇、軟著12篇，Du Li和聯(lián)合開(kāi)發(fā)產(chǎn)品約20種，產(chǎn)品應(yīng)用領(lǐng)域涉及日化、食品和醫(yī)藥。我司的典型Dai Biao產(chǎn)品有還原型谷胱甘肽(GSH)、β-煙酰胺單核苷酸(NMN)、卡波姆、抗壞血酸四異棕櫚酸酯(VC-IP)、氨丁三醇（醫(yī)藥級(jí)）、甘草酸二鉀，無(wú)論產(chǎn)品品質(zhì)，還是供應(yīng)規(guī)模，都處于行業(yè)前列，個(gè)別產(chǎn)品供應(yīng)能力處于世界Shou Wei。上海天瞰生物科技有限公司在浙江、東北和安徽三地?fù)碛泻献魃a(chǎn)基地，總面積超過(guò)60000平方米，工廠均按照GMP標(biāo)準(zhǔn)建造，依ISO9001：2015質(zhì)量體系運(yùn)行。